Болеем? Рука тянется к парацетамолу – привычному и доступному средству для всей семьи. Но тут появляются данные о том, что прием очень популярного безрецептурного препарата во время беременности может вызывать расстройства аутистического спектра (РАС) у детей. Откуда и куда дует ветер? Давайте разбираться.

Что происходит?

В последние годы количество детей, страдающих РАС, растет, и не удивительно, что этому явлению начали искать причины. В качестве гипотетических виновников уже побывали вакцинация, использование продуктов с красителями и консервантами, электромагнитное излучение от мобильных телефонов. Сегодня, судя по всему, пришло время для препаратов, причем самых что ни на есть безрецептурных.

Парацетамол применяют на протяжении почти 140 лет, в том числе дети и беременные.  До сих пор нет четкого понимания механизма действия препарата. Долгое время считалось, что он влияет на циклооксигеназу-3, локализованную в мозге¹. Но эта гипотеза провалилась, ЦОГ-3 у людей найти не удалось, и сегодня основная рабочая версия – эндоканнабиноидная. Метаболит парацетамола, влияющий на эндоканнабиноидную систему и серотонинергические пути, может работать как анальгетик². При этом и цельная молекула, и метаболиты прекрасно проходят через плаценту³, а значит, теоретически могут влиять на плод. Но вот как?

Повышение температуры во втором триместре беременности связано с  риском нарушения неврологического развития плода9: чем больше таких эпизодов, тем он выше10. На этом фоне жаропонижающая терапия необходима для профилактики осложнений, вызванных лихорадкой.

В экспериментах на животных показано, что при передозировке парацетамола возможно истощение запасов глутатиона и образование токсичного метаболита NAPQI⁴. Похоже, это единственная гипотеза, которая может объяснить гипотетический повреждающий эффект препарата на мозг, и то, прежде всего, при приеме в очень высоких дозах, многократно превышающих терапевтические. А ведь мы ищем объяснения токсического действия именно лечебных доз парацетамола. Ищем – и не находим.  

Но ведь есть публикации!

Большинство работ, сообщающих о связи между пренатальным воздействием парацетамола и РАС/СДВГ, – это наблюдательные исследования⁵, уязвимые к сис­тематическим ошибкам. Скорее всего, там не удастся корректно учесть наследуемые факторы, родительские особенности. К тому же необходимо помнить о возможной обратной причинности, когда само сос­тояние, при котором принимают препарат, влияет на риски у плода. Шумиха, поднятая вокруг парацетамола, как раз основана на результатах вот таких наблюдательных исследований. 

Фото: Prostock-studio/Shutterstoсk/FOTODOM

В то же время метаанализы, где оценивают данные не одной, а десятков наблюдательных работ, демонстрируют скромное увеличение рисков⁶, причем чем строже собрана когорта, тем меньше изменение риска. Крупнейшее исследование в Швеции (2,48 млн детей) показало⁷: едва заметные в общей популяции ассоциации «парацетамол – риск РАС» исчезают в анализах «брат/сестра», где лучше учитываются генетика и семейная среда; дозозависимости также нет. Вывод авторов: ранее наблюдаемые связи между приемом парацетамола и РАС, вероятно, объясняются чем-то другим.

Похожие заключения сделаны и в норвежском исследовании MoBa⁸: повышенный риск СДВГ наблюдался у братьев/сестер тех же матерей, которые принимали (или не принимали) парацетамол во время беременности, что указывает на влияние семейных факторов, а не на действие препарата.

Можно ли сделать выводы? Да. Убедительных данных о связи между приемом парацетамола во время беременности и РАС у детей нет. ВОЗ, Европейское агентство по лекарственным средствам, профессиональные врачебные организации заявляют: парацетамол остается анальгетиком и жаропонижающим средством выбора при беременности, пользоваться им следует по показаниям, в минимальной эффективной дозе и кратчайший срок.

Алексей Водовозов

Журнал "Российские аптеки" № 10, 2025 г.

1. Esh C.J. et al. Pharmacological hypotheses: Is acetaminophen selective in its cyclooxygenase inhibition? // Pharmacol Res Perspect. 2021 Aug; 9 (4): e00835. 2. Ohashi N., Kohno T. Analgesic Effect of Acetaminophen: A Review of Known and Novel Mechanisms of Action // Front Pharmacol. 2020 Nov 30; 11: 580289. 3. Addo K.A. et al. Acetaminophen use during pregnancy and DNA methylation in the placenta of the extremely low gestational age newborn (ELGAN) cohort // Environ Epigenet. 2019 Aug 6; 5 (2): dvz010. 4. Mian P. et al. Integration of Placental Transfer in a Fetal-Maternal Physiologically Based Pharmacokinetic Model to Characterize Acetaminophen Exposure and Metabolic Clearance in the Fetus // Clin Pharmacokinet. 2020 Jul; 59 (7): 911–925. 5. Ji Y. et al. Association of Cord Plasma Biomarkers of In Utero Acetaminophen Exposure With Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder in Childhood // JAMA Psychiatry. 2020 Feb 1; 77 (2): 180–189. 6. Prada D. et al. Evaluation of the evidence on acetaminophen use and neurodevelopmental disorders using the Navigation Guide methodology // Environ Health. 2025 Aug 14; 24 (1): 56. 7. Ahlqvist V.H. et al. Acetaminophen Use During Pregnancy and Children’s Risk of Autism, ADHD, and Intellectual Disability // JAMA. 2024 Apr 9; 331 (14): 1205–1214. 8. Gustavson K. et al. Acetaminophen use during pregnancy and offspring attention deficit hyperactivity disorder – a longitudinal sibling control study // JCPP Adv. 2021 Jun 22; 1 (2): e12020. 9. Hornig M. et al. Prenatal fever and autism risk // Mol Psychiatry. 2018 Mar; 23 (3): 759–766. 10. Brucato M. et al. Prenatal exposure to fever is associated with autism spectrum disorder in the boston birth cohort // Autism Res. 2017 Nov; 10 (11): 1878–1890.