Эти универсальные сердечные лекарства по праву относятся к группе самых распространенных препаратов, но до сих пор окружены немалым количеством мифов. Рассмотрим, какие заблуждения покупателей предстоит развеять первостольникам.

Эректильная дисфункция

Первые поколения этих ЛС блокировали и β-1, и β-2 адренорецепторы и действительно негативно влияли на мужскую силу. По данным нескольких исследований, с той или иной степенью ухудшения эрекции сталкивались до 43% мужчин, постоянно принимавших неселективные бета-адреноблокаторы¹ . Особенно это касалось пропранолола и либеталола. Но с широким распространением селективных препаратов, влияющих преимущественно на сердечные β-1 адренорецепторы, масштаб проблемы стал значительно меньше. Нарушения эрекции отмечены не более чем у 15% мужчин, принимающих атенолол, надолол, пиндолол и аналоги, и то при использовании высоких дозировок. Начальная и средняя дозировки эрекцию не ухудшают.



Вывод. Риск развития эректильной дисфункции действительно повышался при приеме устаревших препаратов этой группы. Однако он существенно меньше для селективных бета-адреноблокаторов: в низких и средних дозах эти ЛС не влияют на эрекцию. 

Бронхоспазм при ХОБЛ и астме

ЛС данной группы влияют на гладкую мускулатуру бронхов обратно пропорционально их кардиоселективности. Этот эффект значителен для неселективных и незначителен для селективных препаратов. Тем не менее результаты исследования ССР показывают, что риск смерти в течение 2 лет у больных ХОБЛ, перенесших инфаркт миокарда, без терапии бета- адреноблокаторами составляет 27,8%, тогда как на фоне их приема – всего 16,8%. И еще цифры: в США 17,7% больных астмой, перенесших инфаркт миокарда, находятся на постоянной терапии селективными бета-адреноблокаторами¹ . Помогает в назначении препаратов учет индекса кардиосе- лективности: для пропранолола – 1,8:1, для атенолола и бетаксолола – 1:35, для метопролола – 1:20, для бисопро- лола – 1:75. То есть наименьший риск бронхоспазма отмечается при приеме бетаксолола и бисопролола⁴ .



Вывод. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы практически не влияют на му- скулатуру бронхов, но доказанно продлевают жизнь у пациентов с ХОБЛ и астмой, страдающих ИБС. При назначении важно учитывать индекс кардиоселективности и начинать терапию постепенно.

Повышение уровня глюкозы в крови

Действительно, бета-адреноблокаторы снижают чувствительность тканей к инсулину и усугубляют дислипидемию. Однако и здесь многое зависит от селективности препарата, мало того – непосредственно от его наименования. Так, сравнительное исследование показало, что селективные препараты, такие как атенолол и метопролол, снижают чувствительность к инсулину примерно на 25%, пропранолол – на 30%, а бисопролол увеличивает на 10%2 . Таким образом, при сахарном диабете рекомендовано назначение бисопролола. Что касается влияния на липидный обмен, то пропранолол и атенолол повышают уровень триглицеридов на 25 и 18%, а общего холестерина – на 9 и 8% и снижают уровень липопротеидов высокой плотности на 10 и 9% соответственно. В отличие от них бисопролол не оказывает влияния на общий холестерин и триглицериды, в то же время повышая концентрацию липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина) на 9%2.



Вывод. Как и в случае с влиянием на мускулатуру бронхов, многое зависит от кардиоселективности. Чем она выше, тем меньше препараты снижают чувствительность тканей к инсулину. А бисопролол доказанно ее повышает и к тому же положительно влияет на соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности.

Брадикардия, требующая установки кардиостимулятора

Чтобы избежать этого побочного эффекта, необходимо начинать терапию постепенно, кратно увеличивая дозу препарата. В этом случае брадикардия на фоне постоянного применения (ЧСС менее 50 уд./мин.) развивается не более чем у 10% больных и почти всегда устраняется коррекцией дозы3 . Учитывая сроки выведения лекарственного вещества из организма, вряд ли можно вести речь даже об установке временной системы электрокардиостимуляции.



Вывод. При правильном постепенном увеличении дозы бета-адреноблокатора брадикардия развивается лишь у 1 из 10 пациентов и легко корригируется снижением дозы¹

1. William H. Frishman, MD: Beta-Adrenergic Blockers//Circulation. 2003;107:e117-e119.
2. Bryan Wai, Leighton G Kearney, David L Hare, Michelle Ord, Louise M Burrell, and Piyush M Srivastava: Beta blocker use in subjects with type 2 diabetes mellitus and systolic heart failure does not worsen glycaemic control//Cardiovascular Diabetology 2012.
3. Silvia Coppola, Sara Froio and Davide Chiumello: β-blockers in critically ill patients: from physiology to clinical evidence//Critical Care (2015) 19:119.
4. Ухолкина Г.Б. Бета-блокаторы: современное состояние вопроса//Русский медицинский журнал, 2010, 22, с. 1360-1365

Алексей Федоров, врач-кардиохирург, кандидат медицинских наук

Журнал "Российские аптеки" №21-22, 2015